许多研究与兽医临床都证明影响猪体免疫状态地因素众多，大致有以下几类：

3.1 众多的生物致病因子：主要有病毒、细菌、支原体，如PRV、MH、PCV、PRRSV、PPA等等。

3.1.1 PRV：可在单核细胞与巨噬细胞内复制，并损害其杀菌功能；同其它疱疹病毒一样，PRV的潜伏感染率很高，病毒久存于扁桃体与神经节中；疫苗接种后可防止母猪发生繁殖障碍，但不能防止接种猪被隐性感染。

3.1.2 MH：改变肺泡巨噬细胞的吞噬功能，并出现免疫抑制。

3.1.3 PCV：该病毒在巨噬细胞介导下，分裂素诱导下，明显抑制淋巴细胞的增生，从而干扰正常免疫功能；PCV还可诱导B淋巴细胞凋亡，造成体液免疫无应答。

3.1.4 PRRSV：该病毒可在单核细胞系与巨噬细胞系细胞内复制，抗PRRSV抗体能促进巨噬细胞对PRRSV的吞噬作用，从而导致该病毒的复制增强；PRRSV还可引发无症状持续感染，且无抗体产生。

3.1.5 CFSV：同其他瘟病毒如BVDV（牛病毒性腹泻病毒）和BDV（边界病病毒）一样可使胸腺萎缩，影响细胞免疫效应。弱毒株可引发持续感染，因特异免疫耐受性不产生中和抗体。

3.1.6 BVDV和BDV：可使胸腺萎缩，影响细胞免疫效应。猪群中抗体阳性率可高达43.5％。

3.1.7 PCMV猪巨细胞病毒，旧名为包函体鼻炎病毒）：能改变宿主的防御机制，尤其是抑制T淋巴细胞的功能。同其它疱疹病毒（PRV、人类疱疹病毒、人类带状疱疹病毒）一样，能诱发潜伏感染，能在循环抗体存在下排毒。在猪群中抗体阳性率可高达90％，该病毒遍布全世界。BVDV、BDV、PCMV感染猪后，多无临床症状。因此，不为人们重视。但是，众多研究证明，它们对猪体的免疫抑制作用是无可置疑的。人们应该重新省事它们诱发流行性疾病中的地位与作用。

3.1.8   PPV：在肺泡巨噬细胞和淋巴细胞内复制，并损害巨噬细胞的吞噬功能和淋巴细胞的母细胞化能力。

3.1.9   SIV：在肺泡巨噬细胞内复制，并可杀死巨噬细胞。

3.1.10 PPA：具有肺泡巨噬细胞毒性。

3.1.11鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌：可改变中性粒细胞的功能，使杀菌力减弱。

3.1.12衣原体（chlamydia psittaci）：普遍存在，多呈持续隐性感染。业已证实，隐性感染的猪因免疫抑制可以诱发EP。

3.2   霉菌毒素或某些农药污染的饲料：Pier与Pichard等人早在上世纪80年代就报导证实黄曲霉毒素、单端孢霉素类的烯T－2毒素和DAS、赭曲霉毒素A都可使猪产生免疫抑制。这种作用只要在可引起典型显微病变或者慢性病变浓度时便可发生。最危险的是，此时猪并没有明显的临床症状。如黄曲霉毒素在饲料中达到400－800μg/kg时就可出现上述现象。

3.3 集约化生产：这种生产方式使猪的活动范围极大受限，世代递延的结果必然是心肺功能减退；加之集约化生产中许多人为应激因素，无疑影响免疫功能。急性应激与PSS基因有关，且叠加的慢性应激在猪场比比皆是。Klip等人研究证明应激可使淋巴细胞对环境破坏的敏感性升高。慢性应激会使猪长期维持付肾皮质激素的高水平，进而抑制免疫力。

3.4 弱毒疫苗的广泛应用：已知PR、EP、PPA等弱毒疫苗会对猪体造成几周的免疫抑制。美国T.Opriessimg证实：若在短于PCV2感染4－2周接种PPA苗与EP苗，会增强PCV2的复制、长期严重的PCV2病毒血症、加重淋巴组织的缺损。

3.5 疫苗佐剂可引发免疫抑制：美国M.Hoogland等人证实在PCV2感染的早期（21天），所有佐剂（油包水、氢氧化铝、Carbopol）都会加重PCV2感染引起的淋巴组织缺损的严重程度；而在感染后35天，油包水佐剂仍可加重病损的程度。

3.6 磺胺类与付肾皮质激素类药物的泛用：这些药物可引发短时的免疫抑制，停药后可恢复。若长期应用会造成严重后果。

3.7 苯酚类与甲醛消毒剂（复合酚、福尔马林等）广泛频繁的应用：人医已证实这些化学物质对人类有明显的免疫抑制与致癌作用。

综上所述，对猪体有免疫抑制作用的因子众多，特别是生物因子。它们都广泛地存在于猪群中。可以说，每时每刻都在多方面地、叠加地影响着猪体地免疫功能。不少猪场在短短几个月损失数以千计的猪，不少猪场发病连绵不断。无可争辩的猪群不良的健康状况与发病事实向人们警示猪群免疫状态危机。猪群生活在“免疫抑制的四面楚歌”之中已不是过实之言。